本发明属于医药领域，尤其涉及一种疏清颗粒在制备治疗新型冠状病毒肺炎药物中的应用。
背景技术：
中药是中华民族的瑰宝，历经了上千年的发展与进步，在防治sars、各类病毒性流感及埃博拉等病毒传染性疾病中，发挥了极其重要的作用。目前，国内外学者共报道具有抗病毒活性的中药约200余种，但其药理学机制尚不明确，严重阻遏了中药的发展。因此，筛选中药抗病毒的有效成分，并解析其分子药理学机制已成为抗病毒新药研发的热点之一。
疏清颗粒是吉林华康药业股份有限公司生产，批准文号：国药准字号z10980132，是一种含有大青叶、桑叶、芦根、甘草、石膏等成分的中成药，具有宣泄肺胃，清热解毒之功效。研究显示：大青叶是我国传统中药菘蓝的干燥叶，味苦，性寒，具有凉血利咽，清热解毒的功效，主治发热头痛或发斑疹，痈肿疮毒，咽喉肿痛等。临床研究发现将其用于流行性感冒、急性传染性肝炎、流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎及单纯疱疹病毒性角膜炎等病毒性疾病的治疗效果显著。另有研究指出其可以显著抑制病毒增殖，提高机体免疫力。桑叶具有疏散风热，清肺润燥，清肝明目的功效，目前国际食品卫生组织已将其列入“人类21世纪十大保健食品之一”。桑叶中的1-脱氧野尻霉素具有广谱的高效抗病毒活性，能显著抑制逆转录酶病毒的活性，具有明显的抗病毒作用。有研究通过体外实验已经证实桑叶对呼吸道合胞病毒具有直接灭活作用。芦根是临床常用中药之一，具有解热镇痛、清热生津的作用。甘草具有补中益气、缓急止痛、清热解毒、化痰止咳、调和药性之功效。中医常用甘草止咳祛痰，治疗咳嗽、支气管炎及肺炎等呼吸系统疾病。西方国家使用甘草浸膏、复方甘草合剂治疗多痰咳喘至今也有200余年的历史。而且《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》中推荐的中药，如连花清瘟胶囊、麻杏石甘汤、藿香正气胶囊、清肺排毒汤、疏风解毒胶囊、达原饮、清温败毒饮、痰咳净等，中药组方都含有甘草。
网络药理学的概念最早于2007年由英国学者andrewl.hopkins在naturebiotechnology上提出，旨在通过建立数据库，构建网络，分析网络进而实验验证来解释疾病的发病过程。是一个以多向药理学和系统生物学为理论基础，集生物信息学、网络拓扑结构分析等多学科思想，进行治疗靶点筛选、分析和新药设计的新兴交叉学科。近年来网络药理学已经成为辅助探讨中西药复杂作用机制的重要理论工具，通过对全球统计的治疗效果背后的靶标相互作用进行系统映射，提供了对潜在候选药物分子靶标的系统级见解，阐明药物对疾病的影响方式及干预途径，从新的角度解析药物协同作用于疾病的机制，这是基于表型的药物发现过程的必要前提。
计算机虚拟筛选技术作为计算机辅助药物设计及新药高通量筛选的一个重要方法，实质是基于生物学结构寻找新配体的过程，该过程大大缩小了采用人工方法进行配体筛选的研究范围。目前，作为新药研究领域的重要辅助手段，基于分子对接的计算机虚拟筛选技术在研究药物与靶标之间的作用机理以及开发新药方面发挥着极其重要的作用。
分子对接技术实质上是在生物大分子的活性结合位点处对接一些小分子，可在一些已知的结构数据库中找到这些小分子的三维结构，然后经过一系列的去除结晶水、补加缺失氢原子及修复缺失信息等晶体结构处理过程，优化受体分子构象、配体受体连接位置等，最终找到配体小分子及靶点大分子相结合的最优构象，进一步对对接出的结果进行打分，依据打分的结果选出许多小分子中的最佳配体，然后进一步将最佳配体应用于实体药物筛选实验中。
目前分子对接方法主要分为包括刚性对接、半柔性对接及柔性对接在内的三类。①刚性对接是指在对接过程中参与对接的受体与配体的空间构象均不发生变化，只对二者在空间上的位置及姿态进行调整然后进行对接。使用这种方法进行对接时，由于受体及配体的空间构象被当作是稳定的，所以使用这种方法时对接速度相对较快，因此适合处理例如蛋白质及核酸等大分子之间的对接。②半柔性对接：在进行对接时，受体构象为刚性构象，而配体构象则可以在一定范围进行一系列的调整。因此，它更适合于处理小分子配体与大分子受体之间的对接，并且是当前分子对接过程中常用的对接方法，已被广泛应用到新药研发及设计等方面。③柔性对接：在对接过程中，可以根据需要随意改变配体和受体的空间构象。但柔性对接方法对软件系统要求相对较高，对配体、受体分子的三位空间构象要求也非常精确，导致计算量极大，效率也较低。由于其能最准确的计算出对接结果，所以较适于精确研究配体分子及受体分子间的识别情况。
技术实现要素：
本发明提供一种疏清颗粒在制备治疗新型冠状病毒肺炎药物中的应用。
本发明采取技术方案是：一种疏清颗粒在制备治疗新型冠状病毒肺炎药物中的应用。
本发明所述疏清颗粒可以显著降低由sars-cov-2s蛋白刺激导致的calu-3细胞il-6分泌及nf-κbp65蛋白磷酸化水平。
本发明所述疏清颗粒通过竞争结合sars-cov-2在细胞上的受体，调节nf-κb信号通路，发挥其抗sars-cov-2诱发的炎症反应作用。
本发明用于制备治疗新型冠状病毒肺炎药物时，其口服或非口服给药均是安全的。在口服情况下,其可以是任何常规形式给药,如散剂、颗粒剂、片剂、胶囊剂、丸剂、滴丸、软胶囊、漂浮剂、口服液、悬浮液、糖浆、口腔含片、喷雾剂或气雾剂等当该药物非口服给药时,可采用任何常规形式,如栓剂、注射剂静脉注射、肌肉注射、软膏剂、吸入剂等。
本发明制备治疗新型冠状病毒肺炎药物时，是与固体或液体的赋形剂一起构成的，这里使用的固体或液体赋形剂在本领域是众所周知的,下面举几个具体例子,固体制剂的赋形剂有乳糖、淀粉、浆糊精、碳酸钙、合成或天然硫酸铝、氯化镁、硬脂酸镁,碳酸氢钠、干燥酵母等液体制剂的赋形剂有水、甘油、丙二醇、单糖浆、乙醇、乙二醇、聚乙二醇、山梨糖醇等软膏剂的赋形剂可以使用脂油,含水羊毛脂、凡士林、甘油、蜂蜡、木腊、液体石蜡、树脂、高级蜡等组合成的疏水剂或亲水剂。
本发明的有益效果是采用网络药理学及分子对接结合细胞实验的方法，初步预测、验证了疏清颗粒抗sars-cov-2的作用机制，并为疏清颗粒发挥抗sars-cov-2的活性提供了实验依据，为后续的研究提供了理论依据。
附图说明
图1是不同细胞中ace2蛋白表达情况；
图2是不同浓度疏清颗粒对calu-3细胞活性影响，***p<0.001，****p<0.0001；
图3是蛋白刺激后calu-3细胞上清il-6分泌量的变化，*p<0.05；
图4是sars-cov-2s蛋白刺激后calu-3细胞中nf-κbp65蛋白及其磷酸化水平的变化图，*p<0.05；
图5是疏清颗粒对sars-cov-2s蛋白刺激后calu-3细胞il-6分泌量变化的影响图，*p<0.05；
图6是westernblot法检测不同浓度疏清颗粒对sars-cov-2s蛋白刺激后calu-3细胞中nf-κbp65蛋白磷酸化水平的影响图，其中a、westernblot检测条带图；b、根据a图计算各组条带相对灰度值，*p<0.05。
具体实施方式
本发明采用网络药理学及分子对接结合体外细胞实验开展了疏清颗粒抗sars-cov-2的药效学研究，通过构建疏清颗粒活性成分-covid-19靶点网络筛选得到12个关键基因：vegfa、por、plat、il6、il10、hmox1、gpt、enpep、egfr、ctsb、crp、ace，并根据度值等拓扑学参数进一步筛选得到13个关键活性成分，具体见表1。
表1关键活性成分信息表
通过go分析和kegg分析，得到疏清颗粒治疗covid-19的可能通路，并结合文献对关键通路进行分析；根据网络药理学筛选分析的结果，对关键基因及关键活性成分进行了批量对接，结果显示靛玉红、山柰酚、4，5，7-三羟黄烷酮、(r)-2-羟基丙酸四种活性成分与ace2、crp、egfr、il10四种受体蛋白有较强的氢键作用。结果表明，疏清颗粒可能通过较强的氢键作用与多个受体结合发挥抗covid-19作用。
下边通过实验例来进一步说明本发明的效果。
实验例1疏清颗粒对sars-cov-2s蛋白刺激的细胞作用
1.1实验材料
1.1.1实验细胞及疏清颗粒
(1)calu-3细胞：calu-3是人肺腺癌细胞，由吉林大学基础医学院冻存。
(2)a549细胞：a549细胞是腺癌人类肺泡基底上皮细胞，由吉林大学基础医学院冻存。
(3)16hbe细胞：是人支气管上皮样细胞，由吉林大学基础医学院冻存。
(4)beas-2b细胞：是人正常肺上皮细胞，由吉林大学基础医学院冻存。
(5)293t细胞：人胚肾细胞株293插入sv40t-抗原基因后产生的高转染效率的衍生株称为293t,由吉林大学基础医学院冻存。
(6)疏清颗粒：吉林华康药业股份有限公司提供，批准文号：国药准字号z10980132。
(7)sars-cov2s蛋白：sars-cov-2基因组编码四种主要结构蛋白之一，购于北京义翘公司(sinobiologicalinc)
1.1.2实验试剂
表2主要试剂
1.1.3实验仪器
表3主要仪器
1.2实验方法
1.2.1细胞培养
(1)细胞复苏：提前预热水浴锅至37℃，取出液氮罐中冻存的细胞，迅速置于37℃水浴锅内，不断晃动冻存管，待管内有极少部分结晶时，离心(1000rpm，5min)，移入超净工作台内进行无菌操作，弃上清，向沉淀中加入1ml培养液，轻轻地反复吹打混匀至无细胞团块并移入无菌离心管中，向离心管内加入5ml培养液继续混匀，然后转移入一次性细胞培养皿内，置于细胞培养箱(37℃，5％co2)培养。
(2)细胞传代：观察培养皿内细胞生长密度约为80％-90％时，进行细胞传代。先用移液器吸弃原有培养基，用无菌pbs冲洗3次后，加入2ml0.25％胰酶溶液置于培养箱内进行消化，在显微镜下观察，待观察到大部分细胞皱缩变圆时，加入1ml培养液终止消化。用移液器轻轻吹打下培养皿上附着的细胞，将其全部转移至无菌离心管内离心(1000rpm，5min)。弃上清，用细胞培养液重悬细胞，按需求分装至2-3个新的细胞培养皿中继续培养。
(3)细胞冻存：待细胞处于对数生长期且形态良好时，先用移液器吸弃原有培养基，用无菌pbs冲洗3次后，加入2ml0.25％胰酶溶液置于培养箱内进行消化，在显微镜下观察，待观察到大部分细胞皱缩变圆时，加入1ml培养液终止消化。用移液器轻轻吹打下培养皿上附着的细胞，将其全部转移至无菌离心管内离心(1000rpm，5min)。弃上清，加入细胞冻存液(dmso：细胞培养液：血清＝7：2：1)适量分装到冻存管后，装入细胞冻存盒，置于-80℃冰箱冷冻24h后，转移至液氮罐内保存。
1.2.2总蛋白提取及蛋白浓度测定
(1)细胞蛋白提取
a.细胞裂解液的配制：每1ml裂解液中含有10μlpmsf、10μl磷酸酶抑制剂以及980μlripa。
b.吸弃细胞原有培养液，用预冷的pbs缓冲液冲洗3次。
c.将六孔板置于冰上，每孔加入150μl蛋白裂解液，用移液器吹打裂解液，使其充分与细胞接触。
d.将液体转移入ep管内，置于冰上每隔10min涡旋振荡一次，重复三次，离心(4℃，12000g，5min)，取上清即为细胞总蛋白。
(2)蛋白浓度测定
a.bca工作液的配制：将bca试剂盒内a液和b液按50：1混匀，现用现配。
b.蛋白标准品溶液制备：将蛋白标准品完全溶解于pbs内，稀释至浓度分别为0、0.025、0.05、0.1、0.2、0.3、0.4及0.5mg/ml。
c.上样：96孔板中每孔加入200μlbca工作液及20μl各浓度蛋白标准品及待测样本，混合均匀。
d.孵育：将96孔板置于37℃孵育30min。
e.酶标仪检测562nm波长处od值，绘制标准曲线，计算待测样本蛋白浓度。
1.2.3蛋白免疫印迹(westernblot)
(1)向固定好的洁净胶板中加入4ml的分离胶，然后迅速在上方注入无水乙醇保证胶块水平无气泡，待分离胶凝固后，倾斜倒出无水乙醇，加入浓缩胶，轻轻插入胶梳，等待浓缩胶凝固。
(2)蛋白样本预处理：向样本内按比例加入5×loadingbuffer混合均匀，放入沸水中持续10min，待恢复室温4℃储存备用。
(3)上样：安装电泳槽及胶板，确保不漏液，向电泳槽内加入电泳液至液面溢出外侧玻璃板，轻轻拔掉胶梳，用移液器轻轻吹打上样孔后，缓缓加入处理好的蛋白样品，两侧孔内加入蛋白marker。
(4)电泳：接通电源，恒压80v电泳至样品压缩至同一位置且到达分离胶与浓缩胶交界处，升高电压至120v继续电泳，直至溴酚蓝指示剂到达分离胶下缘时停止电泳。
(5)转膜：电泳结束后，预先将海绵垫、滤纸、浸泡在转膜液中，参照蛋白marker条带指示位置切割目的条带，并按凝胶大小裁剪pvdf膜，将其浸入在甲醇内30s使其活化。然后按照负极-海绵垫-滤纸-凝胶-pvdf膜-滤纸-海绵垫-正极的顺序正确组装转膜夹板，放入转膜槽中，加满转膜液，冰浴恒流100ma1h。
(6)封闭：取出pvdf膜，用tbst清洗5min，重复三次后，加入5％bsa溶液室温封闭两小时。
(7)一抗孵育：用5％的bsa溶液按说明疏稀释一抗至适宜浓度。弃去封闭液，将封闭后的pvdf膜放入对应一抗内，4℃过夜孵育。
(8)洗膜：次日回收一抗，4℃储存。用tbst缓冲液清洗pvdf膜6次，每次5min。
(9)二抗孵育：用tbst稀释二抗至适宜浓度，将清洗后的pvdf膜放入对应二抗溶液内，室温孵育1h。
(10)洗膜：吸弃二抗，用tbst缓冲液清洗pvdf膜6次，每次5min。
(11)显影：将ecl显影液a、b液按1:1比例混合，现用现配。将pvdf膜浸泡在显影液中，轻轻晃动，使膜充分接触液体，随后用凝胶成像仪对pvdf膜进行曝光，显影。
(12)灰度值分析：应用imagejversion6.0软件计算各个条带的灰度值进行后续分析。
1.2.4cck8法测定细胞最大无毒浓度
称取5g疏清颗粒，溶于100ml37℃预热的细胞维持液中，先用0.45μm的无菌滤头过滤一次再用0.22μm的无菌滤头过滤一次溶解好的药物溶液，最终得到50mg/ml的疏清颗粒液体作为母液。按浓度梯度将母液分别稀释至浓度为40mg/ml、30mg/ml、20mg/ml、10mg/ml、5mg/ml、1mg/ml和0.1mg/ml的稀释液与母液共8个浓度的药液待用，现用现配。取对数生长期的细胞悬液，稀释至5×104-1×105个/ml，向96孔板中每孔加入100μl稀释后的细胞悬液，置于37℃、5％co2细胞培养箱内24h。弃去上清，按浓度梯度加入各个浓度的药液，每孔100μl，另设空白对照组即向孔内加入100μl维持液。药物作用24h后，弃培养液，每孔加入100μl维持液以及10μlcck8试剂。然后放入培养箱内孵育1-4h，测定od450，计算药物的最大无毒浓度(tc0)，重复三次。
1.2.5实时无标记细胞功能分析仪(rtca)检测细胞生长指数
使用rtca软件根据活细胞电阻值记录细胞生长指数。按说明书将细胞悬液稀释至1×104个/ml，向板内加入细胞悬液，每孔100μl。24h后吸弃培养液，按浓度梯度分别加入稀释后的疏清颗粒药液，每孔100μl。48h后，观察各孔细胞生长指数，计算细胞相对活性，结合cck8实验结果，选取最大无毒浓度进行后续实验。
1.2.6酶联免疫吸附实验(elisa)
(1)取对数生长期的细胞悬液，接种于6孔板中，培养至细胞生长密度约为80％-90％。
(2)用pbs小心清洗细胞2-3次，加入不同浓度药物，并设置空白对照组。
(3)收集细胞上清液，离心(4℃，12000g，15min)，取上清。
(4)elisa检测试剂盒室温平衡30min。
(5)在标准品管中加入标准品稀释液，涡旋混匀制成母液。按试剂盒说明书将母液倍比稀释，制备不同浓度梯度的标准品。
(6)分别向抗体包被的微孔板内加入梯度浓度标准品及待测样本，每孔100μl。
(7)每孔加入50μl生物素结合抗体，封板，置于摇床上缓慢晃动混匀，室温孵育2-3h。
(8)弃上清，每孔加300μl1×洗液清洗三次，第三次清洗后在滤纸上拍干。
(9)每孔加入100μl辣根过氧化物酶(hrp)标记的检测抗体，封板，摇床上室温孵育1h。
(10)弃上清，重复步骤(8)清洗。
(11)每孔加入100μltmb反应底物，封板，室温避光孵育30min。
(12)每孔中加入50μl终止液，充分混匀后用酶标仪在波长为450nm处检测od值，绘制标准曲线，计算待测样本中相应细胞因子含量。
1.2.7数据处理
本研究中的全部实验数据采用graphpadprismv6.0进行分析。首先数据的方差齐性和正态分布情况进行检测，然后使用t检验进行分析。p<0.05显示具有统计学差异，p<0.01显示统计学差异显著。其中，使用imagejversion6.0对westernblot条带进行灰度值分析。
1.3实验结果
1.3.1高表达ace2蛋白的细胞筛选
上述分子对接结果显示ace2为疏清颗粒活性成分结合受体之一，同时也是sars-cov-2s蛋白结合受体，因此为了研究疏清颗粒是否能抑制sars-cov-2s蛋白对细胞的刺激作用，首先筛选高表达s蛋白结合受体ace2的细胞株，分别将a549、16hbe、beas-2b、calu-3、293t细胞接种于细胞培养皿中，待观察培养皿内细胞生长密度约为80％-90％时，分别提取各类细胞总蛋白，利用westernblot法检测各类细胞中ace2表达情况，结果如图1所示，相对于其他四种细胞而言，calu-3细胞ace2表达量较高。因此本研究采用calu-3细胞进行后续实验。
1.3.2疏清颗粒对calu-3细胞的毒性
为了确定疏清颗粒对calu细胞作用的最适给药浓度，用cck8法了测定疏清颗粒对细胞的毒性，结果如图2所示，当药物浓度大于30mg/ml时，细胞存活率显著下降(p＜0.01)；而当浓度小于20mg/ml时，与对照组相比细胞存活率无差别。进一步分析得药物对细胞的最大无毒浓度为tc0＝20。
选择5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml作为低、中、高浓度进行后续实验。
1.3.3sars-cov-2s蛋白刺激calu-3细胞最佳浓度及时间筛选
il-6是前述研究证实的12个疏清颗粒活性成分-covid-19交集靶点之一，同时也是sars-cov-2诱发covid-19肺炎产生的重要炎性细胞因子之一，且主要通过nf-κb经典途径激活诱导产生。因此为了确定sars-cov-2s蛋白刺激calu-3细胞的最佳条件，分别采用100、200、400、800、1000ng/ml浓度的s蛋白刺激calu-3细胞6h及24h，通过elisa检测细胞上清中il-6的水平，westernblot检测nf-κbp65蛋白磷酸化水平进行综合判定。
(1)sars-cov-2s蛋白刺激后calu-3细胞il-6分泌量的变化
见图3，结果显示il-6分泌量随s蛋白浓度升高而增加。相比于s蛋白刺激6h组，刺激24h组il-6分泌量整体升高。两个时间点中1000ng/mls蛋白组il-6分泌量均较空白组有显著升高(p＜0.05，p＜0.01)。1000ng/mls蛋白刺激24h组il-6分泌量较同浓度s蛋白刺激6h组也有显著升高(p＜0.05)，由此可见1000ng/mls蛋白刺激24h为最佳刺激条件。
(2)sars-cov-2s蛋白刺激后calu-3细胞中nf-κbp65蛋白及其磷酸化水平的变化
如图4，相较于对照组，s蛋白刺激后各组细胞nf-κbp65蛋白磷酸化水平均升高。在s蛋白浓度为1000ng，刺激时间为24h时与对照组相比nf-κbp65蛋白磷酸化水平升高最为显著(p＜0.01)。
综上，本实验选择s蛋白浓度为1000ng，刺激时间为24h构建sars-cov-2s蛋白刺激的calu-3体外研究细胞模型。
1.3.4疏清颗粒对sars-cov-2s蛋白刺激后calu-3细胞il-6分泌的影响
为了解疏清颗粒是否能够抑制sars-cov-2s蛋白对calu-3细胞的刺激作用，在上述确定的细胞模型中分别加入不同浓度的疏清颗粒，同时设置莲花清瘟(lh)阳性对照组，检测各组细胞上清中il-6水平。结果如图5，与空白对照组相比，s蛋白模型组、s蛋白-低浓度给药组、s蛋白-中浓度给药组及s蛋白-高浓度给药组的il-6分泌量均升高。与s蛋白模型组相比，s蛋白-高浓度给药组、s蛋白-莲花清瘟给药组il-6分泌量均显著下降(p＜0.05)。由此可见，疏清颗粒可显著抑制s蛋白刺激后il-6的分泌。
1.3.5疏清颗粒对sars-cov-2s蛋白刺激后calu-3细胞nf-κbp65蛋白及其磷酸化水平的影响
已有大量文献报道，il-6的表达与nf-κb信号通路的活化密切相关，nf-κb经典活化途径是通过nf-κbp65磷酸化进而引起细胞内靶基因的转录，因此为探讨疏清颗粒影响il-6产生的作用是否与nf-κbp65磷酸化改变有关，采用westernblot检测了上述各组细胞中nf-κbp65及其磷酸化蛋白的表达水平。如图6，与s蛋白模型组相比，s蛋白-低浓度、s蛋白-中浓度给药组中，nf-κbp65蛋白磷酸化水平无显著变化，而s蛋白-高浓度给药组及s蛋白-莲花清瘟给药组nf-κbp65蛋白磷酸化水平显著降低(p＜0.05)。由此可见，疏清颗粒可以显著抑制s蛋白刺激后nf-κbp65蛋白的磷酸化水平，从而可能影响il-6的分泌产生。
1.4小结
(1)、ace2在人肺腺癌细胞calu-3中高表达。
(2)、疏清颗粒可以显著降低由sars-cov-2s蛋白刺激导致的calu-3细胞il-6分泌及nf-κbp65蛋白磷酸化水平。
实验表明疏清颗粒可能通过与sars-cov-2的s蛋白竞争结合ace2，从而抑制s蛋白对calu-3细胞的刺激作用，通过下调nf-κb信号通路，降低il-6分泌发挥抗sars-cov-2引发的炎症反应作用。
基于以上结果，本实验展开了细胞实验从生物学角度进一步验证疏清颗粒抗sars-cov-2引发的炎症反应的药效学机制。实验结果显示复方中药疏清颗粒可以显著降低由s蛋白刺激导致的il-6分泌量以及nf-κbp65蛋白磷酸化水平变化，提示其可能是通过竞争结合sars-cov-2在细胞上的受体，通过调节nf-κb信号通路发挥抗sars-cov-2诱发的炎症反应作用。
1.疏清颗粒在制备治疗新型冠状病毒肺炎药物中的应用。
2.如权利要求1所述的疏清颗粒在制备治疗新型冠状病毒肺炎药物中的应用，所述疏清颗粒可以显著降低由sars-cov-2s蛋白刺激导致的calu-3细胞il-6分泌及nf-κbp65蛋白磷酸化水平。
3.如权利要求2所述的疏清颗粒在制备治疗新型冠状病毒肺炎药物中的应用，所述疏清颗粒通过竞争结合sars-cov-2在细胞上的受体，调节nf-κb信号通路，发挥其抗sars-cov-2诱发的炎症反应作用。
技术总结